- падает уровень гормона, стимулирующего образование и секрецию гормонов щитовидной железы, лютеинизирующего гормона и фолликулостимулирующего гормона (ТТГ, ЛГ и ФСГ соответственно) -->
- снижается уровень гормонов щитовидной железы и тестостерона (эстрогена) -->
- cнижается уровень фактора, высвобождающего гормон роста (соматокринин) -->
- происходит негативное воздействие на секрецию гормона роста -->
- снижается активность симпатической нервной системы, что, вместе с падением уровня гормонов щитовидной железы, значительно снижает скорость метаболизма -->
- уровень кортизола поднимается, усиливаются голод и аппетит;
- происходят изменения уровней лептина, грелина, пептида YY, кортиколиберина (кортикотропин-рилизинг-гормон) (и ряда других гормонов) -->
- падает лептин (меньше жира в клетке, меньше вырабатывается лептина), падает дофамин (отвечает за удовольствие) -->
- вырабатывается нейропептид Y (который вырабатывается в условиях голода, т.е. меньше лептина - больше нейропептида Y, т.е. мозг дает команду "жрать").

Эти изменения «говорят» мозгу, что еды недостаточно, что в итоге вызывает изменения нейромедиаторов, стимулирующих определенное количество негативных адаптаций. Этот процесс конечно занимает некоторое время, и происходит не мгновенно, то есть имеется определенный промежуток между изменениями всех этих гормонов и реакцией организма.

На фоне всего происходящих изменений происходит множество других адаптационных процессов, например:
- падение уровня лептина непосредственно воздействует на метаболизм в печени, скелетных мышцах и клетках, главным образом в худшую сторону;
- тестостерон связывается с андроген связывающим глобулином и снижается уровень свободного тестостерона (это в дополнение к тому, что уровень тестостерона вообще снижается);
- снижается уровень инсулина (который является анти катаболическим гормоном и препятствует расщеплению мышц);
- повышаются уровни кортизола (кортизол усиливает расщепление белка и стимулирует в печени производство глюкозы из белка);
- истощение запасов энергии в мышцах препятствует синтезу белка, хотя и способствует окислению жиров;
- синтез белка замедляется и ускоряется его расщепление, что приводит к утрате мышц;
- возросший уровень жирных кислот в крови способствует усвоению печенью гормона Т4 (тироксин, «пассивная» форма гормона щитовидной железы), а также происходят изменения в процессе конвертации Т4 в Т3 (в «активную» форма гормона, трийодтиронин) в печени --> снижается уровень гормона Т3 в крови --> возрастание уровня жирных кислот в крови вызывает в тканях резистентность к гормону щитовидной железы.
- растут уровни кортиколиберина --> падает уровень лютеинизирующего гормона и фолликулостимулирующего гормона - ТТГ, ЛГ и ФСГ (стимулирующих образование и секрецию гормонов щитовидной железы) --> также снижается уровень гормонов щитовидной железы и тестостерона (эстрогена) --> снижается секреция гормона роста (соматокринина) --> снижается активность симпатической нервной системы, изменения в обменных процессах в печени также негативно воздействуют на превращение гормона роста в инсулиноподобный фактор роста --> и тд и тп --> как результат метаболизм замедляется.

Хронически поднятый на диете кортизол, по мимо того, что он задерживает воду, еще вызывает резистентность к лептину .