Svet Lanochka
у нас походу в 1 месте) ну судя по интернет поиску... 1000 р. стоит... Это оно? чот дешево, не?

Но хотя бы фазовый угол, по моим понятием у нее он должен был снизиться из-за потери белка.

Может я что-то не поняла, а почему теряется белок при высокожирной диете с нормальным употреблением белков? Там же только углей мало.

Может я что-то не поняла, а почему теряется белок при высокожирной диете с нормальным употреблением белков? Там же только углей мало.

Мозг человека в сутки потребляет порядка 100 грамм глюкозы [1-2].

Печень является "хранилищем" гликогена, дабы в случая чего, можно было предоставить глюкозу тканям, нуждающимся в постоянном поступлении глюкозы (мозг; ткани и клетки, в которых аэробный путь распада невозможен или ограничен, например эритроциты (они лишены митохондрий), клетки сетчатки, мозгового слоя надпочечников и др). Если поступление углеводов в составе пищи недостаточно, то содержание глюкозы в крови некоторое время (12-16 часов [3]) поддерживается в пределах нормы за счёт расщепления гликогена в печени.

При потреблении менее (примерно) 100 грамм углеводов в сутки, и после того как уровень гликогена в печени будет исчерпан, тело включает механизм получения недостатка необходимой глюкозы из других источников [4-6]:
- лактата/ пирувата (продукт анаэробного гликолиза, образуется при любых состояниях организма в эритроцитах и работающих мышцах, т.е. лактат используется в глюконеогенезе постоянно);
- глицерола (высвобождается при гидролизе жиров в жировой ткани в период голодания или при длительной физической нагрузке);
- аминокислот: аланина и глутамина (образуются в результате распада белков и включаются в глюконеогенез при длительном голодании или продолжительной мышечной работе);
- почки также включаются в процесс производства глюкозы [7]

В отсутствии достаточного кол-ва поступающих с пищей углеводов (и исчерпания накопленных запасов гликогена в печени), в крови повышается содержание аминокислот аланина и глютамина, что свидетельствует об увеличении распада мышечного белка [6, 8]. Аланин из мышц переносится кровью в печень, где преобразуется в пируват, который частично окисляется и частично включается в глюкозонеогенез. Глютамин превращается в глюкозу в почках [7]. Также происходит увеличение в крови уровней аминокислот с разветвлёнными боковыми цепями (BCAA), что также указывает на распад скелетных мышц. [9]. Кстати в условиях недостатка энергии из глюкозы для участия в цикле Кребса (при истощении сукцинил-КоА), используется глутаминовая кислота, которая преобразуется в α-кетоглутарат, с помощью глутаматдегидрогеназы и вводится в цикл Кребса (между стадией 5 и 6) [redit.com], т.е. эт также вносит свой вклад в распад белка (и этот процесс показывает ошибочность мнения, что "жиры горят в пламени углеводов", они горят в пламени аминокислот).

Если говорить про условия полного голодания, то первые пару недель, в сутки происходит выделение 12 г азота (приблизительно 16% белка представляет собой азот), это свидетельствует о том, что наблюдается распад примерно 75 грамм мышечного белка для получения (грубо) порядка 75 г глюкозы [6].

Спустя где то неделю, голодания, уровень аланина в крови начинает падать и сокращается поглощение его почками почками, что свидетельствует о том, что тело пытается замедлить процесс потери белка [8]. При продолжении голодания, уровни аланина и глутамина в крови, и производство глюкозы в печени продолжает снижаться [6, 10].

Поскольку производство глюкозы в печени уменьшается, то увеличивается производство глюкозы в почках [10].

Из-за этих адаптационных механизмов, потери азота сокращаются до 3-4 г в сутки на третьей неделе голодания, что равняется примерно 20 граммам мышечного белка [6]. При более продолжительном голодании, потери азота могут упасть до 1 г в день [11], что равняется примерно 6 граммам мышечного белка [6]. Но никогда распад белков не сокращается до нуля, так как потребность в глюкозе некоторых тканей, хоть и в малых кол-вах имеется всегда [12].

Но процесс уменьшения белкового распада, наблюдается на фоне практически полного исключения углеводов из рациона и после кетоадаптации организма и вхождения в "стойкий" кетоз (кетоз – это состояние обмена веществ, при котором окисление жирных кислот достигает очень высокого уровня, так что печень уже не может использовать их все для получения энергии). На процесс кетоадаптации уходит 2-3 недели, в зависимости от кол-ва потребляемых углеводов в этот период и уровня расходования мышечного и прочего гликогена (спорт, физическая активность, стрессы и прочее).

А до этого вхождения организма в состояние кетоадаптации, распад белка будет значительным (выше я уже указывал, что речь идет о порядка 75 граммов в сутки - которые практически все пойдут мозгу, недостающую часть, из необходимых мозгу 100 грамм глюкозы, он получит из глюкозы образованной с участием глицерола). Это информация для тех кто предпочитает слабоуправляемый низкоуглеводный режим существования, и имеет те или иные психологические фобии белка (т.е. употребляет незначительное кол-во белка).

Стоит также отметить, что в условиях продолжительного диетического стресса (дефицит калорийности, интенсивные физнагрузки) на общую картину распада мышечного белка влияют высокие уровни кортизола [13], которые растут в таких благоприятных условиях, что ни для кого не является секретом. И чем продолжительнее стресс, тем выше кортизол оказывает влияние на распад белка (в том числе и поступающего с пищей, который идет на все тот же неоглюкогенез).

Также нужно не забывать, что индуцированный пищей термогенез затрачивает порядка 20-30% поступающего с пищей белка (это чистый белок, без примеси других нутриентов (жиров/ углеводов), а высокобелковый рацион расходует около 15% от калорийности всего рациона). Т.е. это тоже определяет необходимость учета в расчетах большего кол-ва белка в рационе.

В итоге, минимальное кол-во белка которое требуется потреблять при низкокалорийной, низкоуглеводной диете составляет 150 грамм белков (что позволит получить порядка 87 гр глюкозы [14] и будет достаточным для поддержания положительного азотистого баланса).

На общую потребность в белке, также влияют и другие факторы, такие как
1 Калорийность питания и/или количество углеводов.
2 Качество белка.
3 Анаболическое состояние.

ССЫЛКИ на исследования:
1. Cahill G. Starvation in man. N Engl J Med (1970) 282: 668-675
2. Felig P. et. al. Blood glucose and gluconeogenesis in fasting man. Arch Intern Med (1969) 123: 293-298.
3. Cahill G. Starvation. Trans Am Clin Climatol Assoc (1982) 94: 1-21.
4. Bistrian BR et. al. Effect of a protein-sparing diet and brief fast on nitrogen metabolism in mildly obese subjects. J Lab Med (1977) 89:1030-1035
5. Cahill G. Starvation in man. N Engl J Med (1970) 282: 668-675
6. Cahill G and Aoki TT. How metabolism affects clinical problems Medical Times (1970) 98: 106-122.
7. Owen OE et. al. Liver and kidney metabolism during prolonged starvation. J Clin Invest (1969) 48: 574-583
8. Felig P. et. al. Amino acid metabolism during prolonged starvation. J Clin Invest (1969) 48: 584-594.
9. Swendseid ME et. al. Plasma amino acid levels in subjects fed isonitrogenous diets containing different proportions of fat and carbohydrate. Am J Clin Nutr (1967) 20: 52-55.
10. Felig P. et. al. Utilization of metabolic fuels in obese subjects. Am J Clin Nutr (1968) 21: 1429-1433.
11. Cahill, G et. al. Hormone-fuel relationships during fasting. J Clin Invest (1966) 45: 1751-1769
12. Owen OE et. al. Protein, fat and carbohydrate requirements during starvation: anaplerosis and cataplerosis. Am J Clin Nutr (1998) 68: 12-34.
13. Samina KHANI and John A. TAYEK. Cortisol increases gluconeogenesis in humans: its role in the metabolic syndrome. Department of Internal Medicine, Harbor-UCLA Medical Center, 1000 W. Carson Street, Box 428, Torrance, CA 90509, U.S.A.
14. Jungas RL et. al. Quantitative analysis of amino acid oxidation and related gluconeogenesis in humans Phys Rev (1992) 72: 419-448

Я цитировала расчет сколько нужно есть белка при кетоновых диетах (когда углей меньше 100), чтобы не сжигать мышцы.