При кетогенной диете потребление углеводов сокращается до минимума или вообще до нуля, а основным источником калорий становятся жиры. Энергию организм получает в процессе кетогенеза, когда в печени окисляются жирные кислоты и образуются кетоновые тела: ацетон, ацетоуксусная кислота и бета-гидроксимасляная кислота. Кетоновые тела и являются «топливом» для клеток в отсутствие глюкозы.
Бета-гидроксимасляная кислота (БГК) ученым особенно интересна — согласно более ранним исследованиям, она выполняет в организме сигнальные функции, таким образом регулируя процессы воспаления и экспрессии генов, что оказывает влияние на продолжительность жизни и возрастные заболевания.
Кетогенная диета позволяет повысить содержание БГК в плазме крови без голодания и изнурительных физических нагрузок.
В обоих исследованиях мышей разделили на три группы. Одна группа находилась на кетогенной диете (0% углеводов), другая — на высокожировой, но не кетогенной (15% углеводов), третья группа была контрольной. При этом жиры в питании мышей были растительными, ненасыщенными.
Ученые из Института исследования старения Бака в предварительном исследовании выяснили, что мыши на кетогенной диете, как и мыши на высокожировом питании, быстро набирали вес. Тогда исследователи изменили режим питания: неделю мышей держали на кетогенной диете, неделю — на контрольной. Так удалось избежать ожирения у мышей, смешанный режим питания ученые назвали циклической кетогенной диетой.
Результаты исследования показали, что длительное нахождение на циклической кетогенной диете, начиная со среднего возраста, снижало смертность мышей в среднем возрасте, увеличивало общую продолжительность жизни, а также улучшало их физическое состояние, когнитивные способности и память в пожилом возрасте — мыши быстрее находили выход из лабиринтов.
Исследование ученых из Калифорнийского университета в Дэвисе подтвердило, что продолжительность жизни мышей на кетогенной диете увеличилась в сравнении с контрольной группой. Также у этих мышей, по результатам исследования, замедлялось ухудшение когнитивных и двигательных функций, вызванных старением.
Более глубокое понимание механизмов влияния кетоновых тел, и в частности бета-гидроксимасляной кислоты, на состояние памяти может оказаться полезным для поиска новых средств лечения деменции.
Исследования опубликованы в журнале Cell.