А вот это у тебя мышление не системное, поверхностно судишь. Любой нормальный человек даже в автобусе переплачивает за толстяков, оттого как железная рука рынка выводит прибыль перевозчика на среднюю по экономике, а перевозка толстяка стоит больше - это только кажется, что автобус раз едет, никакого значения не имеет, какая у него нагрузка. Все растет - расход топлива, износ шин, амортизация. А коли все платят одинаково, вот и посчитай, кто за кого заплатил. Ну а про медицину я уже говорил.
Отказываться надо не от алкоголя как такового, а от лишнего алкоголя. То-же самое с едой. Есть потенциальные алкоголики, которые еще живы только оттого, что у них денег на хватало всю жизнь пить столько, сколько бы хотелось. Водка дорога, акцизы там всякие. А еда дешевая, особенно которая вредная, где вместо мяса соя а вместо молочного жира пальмовый. Раз на статью ссылку дала, сама ведь читала.

Гена вызывающего ожирение не нашли еще. А мозг имеется или будем все на детство пенять? Взрослый человек отвечает сам за себя и что там было в детстве не при чем. А у кого при чем просто отмазка, что бы не брать себя в руки.

Королева мечей

Тут никто не отмазывается,не на суде.

Ген нашли или нет не знаю,но наш организм при стрессах и нервах ломается, и запасы жира увеличивает.

И это доказанный факт!

Coyote

А толстяки разве не платят больше за одежду и за еду?

И если уж так хочется равного на всех затрат установим лимит- 70 кг и 1 м 70 см,а остальных будем ровнять.отрезать и растягивать.

и 25 см

Или убивать?Как фашисты.

Добавлено спустя 1 минуту 19 секунд:
МИЛЛАЛА
Для мужиков!

Ну тут уже смешнее некуда: сначала худые распускаются, и вместо того чтобы тратить деньги на свое образование или развитие, тратят на еду. Логично же, что если бы они питались разумнее, то на еду денег ушло бы меньше. А потом от избытка еды лишний вес (на который понятно уже нужны лишние калории, 20 ккал на каждый кг, а это при +40 кг +800 ккал к прежней норме), растягивается желудок, и еда уже требуется не ради калорий, а ради объема, а раз по качеству еда прежняя, то это опять перебор по калориям, отсюда большие поперечные размеры, а потом они жалуются, что переплачивают за одежду, еду, и вдобавок их еще на работе не повышают и маленькую зарплату платят, а на увольнение они первые кандидаты.
И не совсем понял: общество должно толстякам доплачивать за их сверхнормативные расходы на одежду и еду? Тогда давайте уж и алкоголикам доплатим, а то у них на водку хватает, а на еду и одежду не всегда остается.

А некоторые на нервах худеют. Кем доказан? Если не заедать стрессы тонной тортов, то и запасы жира не увеличатся.

Королева мечей

Сначала может и худеют,а потом поправляются .

Coyote

Я уже сказала,кто распускаются.


А всем худым и сверх умным желаю не распускаться!

И всегда входить в рамки нормальности.

Королева мечей
http://www.kp.ru/daily/26150/3039521/

Генетическая предрасположенность к ожирению
Огромное значение в генетической предрасположенности к тому или иному заболеванию имеет изменчивость генов, ведущая к нарушению функции или количества белка, кодируемого данным геном. В частности это касается изменчивости генов вызывающих ожирение.

Существуют несколько генных мутаций (изменений), которые могут вызывать ожирение. Эти мутации чаще всего способствуют также развитию сахарного диабета второго типа и других эндокринных заболеваний. Наиболее часто это связано с мутациями в генах, кодирующих белки сигнальной системы, ответственной за регуляцию количества энергии, запасаемой в виде жира в организме

Начинается этот сигнальный путь с белка Лептина, который вырабатывается жировой тканью. Причем его количество пропорционально объему жировой ткани. Лептин активизирует через специфический рецептор (нервное окончание) в гипоталямусе (часть наиболее древней структуры мозга) и включает выработку меланокортина, который снижает потребление пищи человеком. Наличие мутаций практически в любом из генов этой цепочки ведет к развитию синдрома ожирения.

Врожденный дефицит лептина
Это редкий синдром, связанный с мутацией гена, сдвигающей рамку считывания генной информации находящейся в положении ΔG133 (карта генома человека известна почти полностью). При этом появляется измененная форма лептина, которая не выделяется жировыми клетками. На сегодняшний день в мире насчитывается несколько сотен семей, где есть люди с ожирением, вызванным данной мутацией. Коррекция достигается введением в организм недостающего лептина.

Врожденный дефицит рецептора лептина
Это редкий синдром, связанный с мутацией гена рецептора лептина в гипоталямусе. При этом появляется форма измененного рецептора, который не связывает лептин. На сегодняшний день в мире насчитывается несколько десятков семей, несущих данную мутацию. Коррекция неизвестна.

Мутация в гене проопиометалокортина (POMC)
При этом появляется форма измененного белка, в которой аминокислота аргинин заменена на глицин в позиции 236 (Arg236Gly). Встречается примерно в 1% всех случаев наследственной формы ожирения. Кроме синдрома ожирения у носителей данного гена отмечаются дефицит АКТГ (аденокортикотропный гормон) и окраска волос красного цвета.

Мутация в гене РС-1
Функция белка, кодируемого данным геном, в том, что он формирует гормоны АКТГ и меланокортин, специфически разрезая РОМС. При этом развиваются симптомы подобные мутации в гене РОМС, с той лишь разницей, что еще добавляется гиперпроинсулинемия (повышение уровня предшественника инсулина в крови), так как РС-1 также переводит проинсулин в активный инсулин в клетках поджелудочной железы.

Мутация в гене рецептора 4 типа меланокортина (МС4R)
Наиболее часто наблюдаемая генетически обусловленная форма ожирения. Встречается в 6% всех случаев ожирения. Описано около 15 различных мутаций в этом гене. Одна и них встречается в 95-99% случаев и поражает около 1,3% всей человеческой популяции.

Ожирение у носителей всех вышеуказанных мутаций связано с перееданием. Люди просто не получают сигнала о достаточности накопления энергии в виде жира в жировых клетках. Но если мутация в самом гормоне лептина корректируется с помощью инъекций отсутствующего белка, то при наличии мутаций во всех остальных генах требуется коррекция потребления пищи всеми известными способами, в том числе и с использованием оперативных методов.

К сожалению, на сегодняшний день выявлены далеко не все факторы генетической предрасположенности, влияющие на развитие ожирения. Не найдены, также и механизмы эффективной коррекции генетических мутаций. Однако уже имеющиеся знания помогают прогнозировать возможности каждого вида консервативного или хирургического лечения. Анализ на наличие у пациента мутации в одном из перечисленных генов, позволит выделить группу людей, для которых лечение должно быть незамедлительным.

http://www.nat-geo.ru/planet/52200-uche ... ozhirenie/

Добавлено спустя 1 минуту 22 секунды:
ПРИЧИНА ЛИШНЕГО ВЕСА – ОСОБЫЙ ГЕН, ОТВЕЧАЮЩИЙ ЗА ОЖИРЕНИЕ

Причина лишнего веса – особый ген, отвечающий за ожирение.Быть может последняя новость в области диетологии и не обрадует обладателей лишних килограммов, но, во всяком случае, успокоит: ученые, проведя очередные исследования, пришли к выводу, что причиной столь неприятного недуга может быть вовсе не лень или отсутствие силы воли, а всего-навсего природа. Ведь известно, что гены отвечают за очень многие процессы в организме человека, в том числе, и за обмен веществ. Один из генов медики из Школы медицины Айкана (США) назвали «геном лишнего веса». Именно его мутации вполне могут стать причиной ожирения.

Не стоит тогда удивляться, если от мучительных тренировок в спортзале эффект будет слабым и незначительным. Точное название «гена ожирения» – CEP19. Вывод показал, что человек имеет нормальный стабильный вес только в том случае, если ген «работает» корректно. Когда же возникает его мутация, человеку хочется постоянно есть, но при этом обмен веществ нисколько не ускоряется, и лишние калории остаются в человеке в виде жировых отложений. Не только американские, но и израильские ученые провели подобный эксперимент и сделали также аналогичный вывод касательно гена CEP19. Исследователи утверждают, что возраст данного гена – более 700 миллионов лет.